• 发布日期：2022-11-22
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子科生物报道：​棉花是重要的纤维与油料作物，干旱胁迫极大程度限制了棉花的生长与区域分布，造成棉花产量和品质的下降。近日，Journal of Advanced Research 在线发表了我校棉花遗传改良创新团队题为“The GhMAP3K62-GhMKK16-GhMPK32 kinase cascade regulates drought tolerance by activating GhEDT1-mediated ABA accumulation in cotton” 的研究论文，该研究揭示了干旱条件下，棉花通过激活MAPK级联GhMAP3K62-GhMKK16-GhMPK32并磷酸化下游靶基因GhEDT1，进而激活ABA合成基因GhNCED3的表达，促进ABA的积累从而参与棉花干旱应答的分子机制，该研究阐明了植物中MAPK级联与ABA信号互作参与植物逆境调控的新机制。

分子模块GhMAP3K62-GhMKK16-GhMPK32-GhEDT1-GhNCED3-ABA调控干旱下棉花可塑性发育

MAPK 级联途径由三个组分组成， 包括 MAPKKK （MAP3K） 、 MAPKK （MKK） 和 MAPK（MPK），是一类重要的信号转导途径，参与调控植物各种生命活动。课题组研究人员对棉花MKK家族成员进行鉴定，发现MAPK 级联关键成员GhMKK16受干旱胁迫显著诱导表达，在棉花对其进行遗传转化，发现其正调控棉花苗期抗旱性，进一步分析表明，棉花叶片的气孔运动与植物激素ABA 的积累在这一过程中发挥了重要作用。

为研究GhMKK16介导的干旱胁迫抗性调控机制，研究人员进一步通过Y2H, BiFC和LCI、磷酸化实验，鉴定到GhMKK16参与MAPK级联通路GhMAP3K62-GhMKK16-GhMPK32，并发现GhMPK32磷酸化激活下游HD-Zip转录因子GhEDT1。VIGS结果显示，在对照中分别沉默GhMA3K62、GhMPK32和GhEDT1的表达，植株在干旱条件下ABA的积累降低，叶片气孔的开度增大，抗旱性降低；而在GhMKK16超表达植株中干涉GhMPK32和GhEDT1的表达，能恢复GhMKK16超表达的相关表型。研究者进一步通过Y1H, EMSA和LUC等技术发现GhEDT1可以结合ABA合成路径关键酶基因GhNCED3启动子区域的HD-box，激活GhNCED3的表达。

综上所述，该研究提出了GhMAP3K62-GhMKK16-GhMPK32级联途径调控靶标GhEDT1进而调控ABA依赖的气孔运动来调控棉花的抗旱性。前期大量研究表明，MAPK级联途径基因的表达受ABA诱导差异表达。该研究发现，GhMAP3K62、GhMKK16 和 GhMPK32 均受 ABA 诱导表达。然而进一步研究显示，通过影响该途径基因的表达可以在干旱胁迫下调节棉花叶片中 ABA 的积累。干旱胁迫下，GhMAP3K62-GhMKK16-GhMPK32 途径在被激活后，会通过下游靶标 GhEDT1 激活 GhNCED3 启动子的活性，促进 ABA 的合成，从而实现对 ABA 信号的反馈调节。因此，该研究首次提出GhMAP3K62-GhMKK16-GhMPK32 途径与 ABA 信号形成闭环形式来参与棉花干旱应答。研究建立的分子调控模块GhMAP3K62-GhMKK16-GhMPK32-GhEDT1-GhNCED3-ABA，丰富了多信号交叉互作协同参与植物干旱应答的分子机制。